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PANTOPRAZOLE REIG JOFRE 40 mg, poudre pour solution injectable (IV) - Résumé des caractéristiques du produit |
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ANSM - Mis à jour le : 25/03/2021
PANTOPRAZOLE REIG JOFRE 40 mg poudre pour solution injectable (IV)
2. COMPOSITION QUALITATIVE ET QUANTITATIVE 
Pantoprazole (sous forme de pantoprazole sodique sesquihydraté).......................................... 40 mg
Pour un flacon.
Excipients à effet notoire :
Chaque flacon contient moins de 3 mg de sodium.
Ce médicament contient moins de 1 mmol de sodium (23 mg) par flacon c’est-à-dire « sans sodium ».
Pour la liste complète des excipients, voir rubrique 6.1.
Poudre pour solution injectable.
Poudre blanche à blanc cassé.
4.1. Indications thérapeutiques
· Œsophagite par reflux gastro-œsophagien.
· Ulcère gastrique et duodénal.
· Syndrome de Zollinger-Ellison et autres situations hypersécrétoires pathologiques.
4.2. Posologie et mode d'administration
Ce médicament doit être administré par un professionnel de santé et sous surveillance médicale appropriée.
L’administration par voie intraveineuse de pantoprazole est recommandée uniquement lorsque la voie orale est impossible. Des données sont disponibles sur l’utilisation intraveineuse de pantoprazole pour une durée allant jusqu’à 7 jours. En conséquence, dès que le traitement oral est possible, le traitement par pantoprazole par voie intraveineuse doit être interrompu et remplacé par 40 mg de pantoprazole administré par voie orale.
Posologie
Ulcère gastrique et duodénal, œsophagite par reflux gastro-œsophagien
La dose intraveineuse recommandée est d’un flacon de pantoprazole (40 mg de pantoprazole) par jour.
Syndrome de Zollinger-Ellison et autres situations hypersécrétoires pathologiques
Pour le traitement au long cours du syndrome de Zollinger-Ellison et des autres situations hypersécrétoires pathologiques, la posologie initiale est de 80 mg de pantoprazole par jour. Celle-ci peut être augmentée ou diminuée en fonction des besoins, selon les résultats des mesures du débit acide. Dans le cas d’une posologie supérieure à 80 mg par jour, la dose devra être fractionnée en deux administrations. Une augmentation temporaire de la posologie au-dessus de 160 mg de pantoprazole est possible, mais ne devrait pas excéder la durée nécessaire à la maîtrise de la sécrétion acide.
Lorsqu’une maîtrise rapide de l’acidité est requise, une dose initiale de 2 x 80 mg de pantoprazole par voie intraveineuse est suffisante pour ramener la sécrétion d’acide dans la plage visée (< 10 mEq/h) en une heure chez la plupart des patients.
Populations particulières
Patients pédiatriques
L’expérience chez l’enfant est limitée. Par conséquent, l’utilisation de pantoprazole 40 mg poudre pour solution injectable est déconseillée chez les patients âgés de moins de 18 ans jusqu’à ce que des données supplémentaires soient disponibles.
Insuffisance hépatique
La dose maximale journalière de 20 mg de pantoprazole (la moitié d’un flacon de 40 mg) ne doit pas être dépassée chez l’insuffisant hépatique sévère (voir rubrique 4.4).
Insuffisance rénale
Aucune adaptation de la dose n’est nécessaire chez l’insuffisant rénal.
Sujet âgé
Aucune adaptation de la dose n’est nécessaire chez le sujet âgé.
Mode d’administration
Dissoudre la poudre en injectant dans le flacon de lyophilisat 10 ml de chlorure de sodium à 9 mg/ml (0,9 %). Pour les instructions de préparation voir rubrique 6.6.
La solution obtenue peut être administrée telle quelle ou bien diluée dans 100 ml de sérum physiologique à 9 mg/ml (0,9 %) ou d’une solution glucosée à 50 mg/ml (5 %).
L’administration intraveineuse sera réalisée en 2 à 15 minutes.
4.4. Mises en garde spéciales et précautions d'emploi
En cas de symptômes alarmants
En présence de tout symptôme alarmant (par exemple, perte de poids involontaire importante, vomissements récurrents, dysphagie, hématémèse, anémie ou méléna) et, lorsqu’un ulcère gastrique est suspecté ou présent, une affection maligne doit être écartée car la prise de pantoprazole peut atténuer les symptômes et par conséquent en retarder le diagnostic.
D’autres examens doivent être envisagés si les symptômes persistent malgré un traitement approprié.
Insuffisance hépatique
Chez les patients présentant une insuffisance hépatique sévère, un bilan des enzymes hépatiques devra être réalisé régulièrement pendant le traitement. En cas d’élévation de celles-ci, le traitement devra être interrompu (voir rubrique 4.2).
Prise concomitante avec atazavanir
L’administration concomitante d’atazavanir avec un inhibiteur de la pompe à protons est déconseillée (voir rubrique 4.5). Si l’association d’atazavanir et d’un inhibiteur de la pompe à protons est jugée indispensable, une surveillance clinique régulière (par exemple une surveillance de la charge virale) est conseillée associée à une augmentation de la posologie de l’atazanavir à 400 mg par 100 mg de ritovanir 100 mg. La dose quotidienne maximale de pantoprazole recommandée est de 20 mg.
Fractures - fractures de la hanche, du poignet et du rachis
Les inhibiteurs de la pompe à protons, particulièrement en cas d'utilisation de doses élevées pendant une longue durée (> 1 an), peuvent légèrement augmenter le risque de fracture de la hanche, du poignet et du rachis, principalement chez les patients âgés ou en présence d'autres facteurs de risque reconnus. Les études d'observation semblent indiquer que les inhibiteurs de la pompe à protons peuvent augmenter le risque global de fracture de 10 à 40 %. Une part de cette augmentation pourrait être liée à d'autres facteurs de risque. Les patients à risque d'ostéoporose doivent bénéficier des soins conformes aux recommandations cliniques actuelles et recevoir un apport adéquat de vitamine D et de calcium.
Infections bactériennes gastro-intestinales
Le pantoprazole, comme tous les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP), est susceptible d’augmenter le nombre des bactéries normalement présentes dans le tractus gastro-intestinal supérieur. Le traitement par pantoprazole peut conduire à une légère augmentation du risque d’infections gastro-intestinales provoquées par des bactéries telles que Salmonella, Campylobacter et C. difficile.
Hypomagnésémie
Une hypomagnésémie sévère a été rapportée chez des patients traités par des IPP comme le pantoprazole pendant au moins trois mois et, dans la plupart des cas, pendant un an. Des manifestations graves d’hypomagnésémie comme fatigue, tétanie, délire, convulsions, sensations vertigineuses et arythmie ventriculaire peuvent se produire mais elles sont susceptibles de commencer insidieusement et d’être négligées. Chez la plupart des patients affectés, l’hypomagnésémie est améliorée après administration de magnésium et arrêt de l’IPP.
Pour les patients qui doivent prendre un traitement prolongé ou qui prennent des IPP et de la digoxine ou d’autres médicaments susceptibles de provoquer une hypomagnésémie (diurétiques, par exemple), les professionnels de la santé doivent envisager de mesurer les concentrations en magnésium avant de commencer un traitement par un IPP, puis de façon périodique pendant ce traitement.
Sodium
Ce médicament contient moins d’1 mmol de sodium (23 mg) par flacon, c’est-à-dire qu’il est considéré comme étant « sans sodium ».
Lupus érythémateux cutané subaigu (LECS)
Les inhibiteurs de la pompe à protons sont associés à des cas très occasionnels de LECS. Si des lésions se développent, notamment sur les zones cutanées exposées au soleil, et si elles s'accompagnent d'arthralgie, le patient doit consulter un médecin rapidement et le professionnel de santé doit envisager d'arrêter le pantoprazole. La survenue d’un LECS après traitement par un inhibiteur de la pompe à protons peut augmenter le risque de LECS avec d'autres inhibiteurs de la pompe à protons.
Interférence avec les tests de laboratoire
L’augmentation du taux de Chromogranine A (CgA) peut interférer avec les tests réalisés pour l’exploration des tumeurs neuroendocrines. Pour éviter cette interférence, le traitement par PANTOPRAZOLE REIG JOFRE doit être interrompu au moins 5 jours avant de mesurer le taux de CgA (voir rubrique 5.1). Si les taux de CgA et de gastrine ne se sont pas normalisés après la mesure initiale, les mesures doivent être répétées 14 jours après l’arrêt du traitement par inhibiteur de la pompe à protons.
4.5. Interactions avec d'autres médicaments et autres formes d'interactions
Effets du pantoprazole sur l’absorption d’autres médicaments
En raison d’une inhibition importante et durable de la sécrétion gastrique, le pantoprazole peut réduire l’absorption des médicaments dont la biodisponibilité est pH-dépendante, comme par exemple certains antifongiques azolés, tels que le kétoconazole, l’itraconazole, le posaconazole et d’autres médicaments tels que l’erlotinib.
Traitement antirétroviral (atazavanir)
L’administration concomitante d’atazavanir et autres médicaments du VIH dont l’absorption est pH-dépendante avec les inhibiteurs de la pompe à protons peut entraîner une réduction substantielle de leur biodisponibilité et peut avoir un impact sur leur efficacité. Par conséquent, l’administration concomitante d’inhibiteurs de la pompe à protons avec l’atazavanir est déconseillée (voir rubrique 4.4).
Anticoagulants coumariniques (phenprocoumone ou warfarine)
Bien qu’aucune interaction n’ait été observée lors de l’administration simultanée de phenprocoumone ou de warfarine au cours des études pharmacocinétiques cliniques, quelques cas isolés de modification de l’International Normalised Ratio (INR) ont été rapportés, lors de leur administration simultanée, après commercialisation. En conséquence, chez les patients traités par des anticoagulants coumariniques (par exemple, phenprocoumone ou warfarine), le suivi du taux de prothrombine/INR est recommandé au début et à l’arrêt du traitement, ou en cas d’administration intermittente de pantoprazole.
Méthotrexate à forte dose
Une augmentation des taux de méthotrexate chez certains patients a été rapportée lors de l’utilisation concomitante de méthotrexate à forte dose (par exemple 300 mg) avec des inhibiteurs de la pompe à protons. Par conséquent, dans le contexte où une forte dose de méthotrexate est utilisée, par exemple dans le traitement d’un cancer ou du psoriasis, un arrêt temporaire de la prise de pantoprazole peut être envisagé.
Autres études d’interactions
Le pantoprazole est largement métabolisé au niveau du foie par le système enzymatique du cytochrome P450. La principale voie métabolique est la déméthylation par CYP2C19 et les autres voies métaboliques comprennent l’oxydation par CYP3A4.
Aucune interaction cliniquement significative n’a été observée au cours d’études spécifiques portant notamment sur la carbamazépine, le diazépam, le glibenclamide, la nifédipine, et un contraceptif oral composé de lévonorgestrel et d’éthinylestradiol.
Les résultats d’une série d’études d’interactions ont démontré que le pantaprozole n’influait pas sur les substances actives métabolisées par le CYP1A2 (comme la caféine, la théophylline), le CYP2C9 (comme le piroxicam, le diclofénac, le naproxène), le CYP2D6 (comme le métoprolol), le CYP2E1 (comme l’éthanol). Le pantaprozole n’interfère pas avec l’absorption de la digoxine liée à la glycoprotéine P.
Il n’existe pas d’interactions avec les antiacides administrés de manière concomitante.
Des études d’interactions ont été menées sur l’administration concomitante de pantoprazole et de différents antibiotiques (clarithromycine, métronidazole, amoxicilline). Aucune interaction cliniquement significative n’a été démontrée.
4.6. Fertilité, grossesse et allaitement
Grossesse
Il n’y a que très peu de données concernant l’utilisation du pantropazole chez la femme enceinte. Au cours des études de reproduction chez l’animal, des signes de fœtotoxicité ont été observés (voir rubrique 5.3). Le risque potentiel chez l’être humain n’est pas connu. Le pantoprazole ne doit être utilisé au cours de la grossesse qu’en cas de réelle nécessité.
Des études menées chez l’animal ont montré que le pantoprazole passait dans le lait maternel. Le passage dans le lait maternel chez l’être humain a été rapporté. En conséquence, la décision de poursuivre/arrêter l’allaitement ou de poursuivre/arrêter le traitement par pantoprazole doit être prise en tenant compte du bénéfice de l’allaitement pour l’enfant et du bénéfice du traitement par pantoprazole chez les femmes.
4.7. Effets sur l'aptitude à conduire des véhicules et à utiliser des machines
Environ 5 % des patients sont susceptibles de présenter des effets indésirables (EI). L’EI le plus fréquemment rapporté est la thrombophlébite au site d’injection. Une diarrhée et des céphalées sont survenues chez environ 1 % des patients.
Les effets indésirables signalés avec le pantoprazole sont classés dans le tableau ci-dessous selon l’ordre de fréquence suivant :
Très fréquent (≥ 1/10) ; fréquent (≥ 1/100 à < 1/10) ; peu fréquent (≥ 1/1 000 à < 1/100) ; rare (≥ 1/10 000 à < 1/1 000) ; très rare (< 1/10 000) ; fréquence indéterminée (ne peut être estimée sur la base des données disponibles).
Pour tous les effets indésirables notifiés après commercialisation, il n’est pas possible d’imputer cet ordre de fréquence ; par conséquent, ils sont listés comme survenant à une « fréquence indéterminée ».
Dans chaque groupe de fréquence, les effets indésirables sont présentés selon un ordre décroissant de gravité.
Tableau 1. Effets indésirables du pantoprazole rapportés au cours des études cliniques et notifiés après commercialisation
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Classe de systèmes d’organes |
Fréquent |
Peu fréquent |
Rare |
Très rare |
Fréquence indéterminée |
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Affections hématologiques et du système lymphatique |
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Agrunalocytose |
Thrombocytopénie ; leucopénie ; pancytopénie |
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Affections du système immunitaire |
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Hypersensibilité (dont réaction anaphylactique et choc anaphylactique) |
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Troubles du métabolisme et de la nutrition |
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Hyperlipidémie et élévation des lipides (triglycérides, cholestérol) ; variations de poids |
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Hyponatrémie ; hypomagnésémie. [voir Mises en garde spéciales et précautions d'emploi (4.4)] Hypocalcémie1 |
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Affections psychiatriques |
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Troubles du sommeil |
Dépression (et autres aggravations) |
Désorientation (et autres aggravations) |
Hallucinations ; confusion (notamment chez les patients prédisposés, et aggravation de ces symptômes lorsqu’ils sont préexistants) |
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Affections du système nerveux |
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Céphalées; sensations vertigineuses |
Trouble du goût |
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Paresthésies |
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Affections oculaires |
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Troubles de la vue / vision floue |
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Affections gastro-intestinales |
Polypes des glandes fundiques (bénins) |
Diarrhée ; nausées/vomissements ; distension abdominale et ballonnement ; constipation ; sécheresse de la bouche ; douleur et gène abdominales |
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Colite microscopique |
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Affections hépatobiliaires |
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élévation des enzymes hépatiques (transaminases, γ-GT) |
Elévation de la bilirubine |
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Lésions hépatocellulaires ; ictère ; insuffisance hépatocellulaire |
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Affections de la peau et du tissu sous-cutané |
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Rash / exanthème / éruption ; prurit |
Urticaire ; angiœdème |
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Syndrome de Stevens-Johnson ; syndrome de Lyell; érythème polymorphe ; photosensibilité ; lupus érythémateux cutané subaigu (voir rubrique 4.4) |
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Affections musculo-squelettiques et systémiques |
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Fracture de la hanche, du poignet ou du rachis (voir rubrique 4.4) |
Arthralgie ; myalgie |
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Affections du rein et des voies urinaires |
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Néphrite interstitielle |
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Affections des organes de reproduction et du sein |
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Gynécomastie |
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Troubles généraux et anomalies au site d'administration |
Thrombophlébite au site d'injection |
Asthénie ; fatigue et malaise |
Élévation de la température corporelle ; œdème périphérique |
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1. Hypocalcémie associée à une hypomagnésémie
Déclaration des effets indésirables suspectés
La déclaration des effets indésirables suspectés après autorisation du médicament est importante. Elle permet une surveillance continue du rapport bénéfice/risque du médicament. Les professionnels de santé déclarent tout effet indésirable suspecté via le système national de déclaration : Agence nationale de sécurité du médicament et des produits de santé (ANSM) et réseau des Centres Régionaux de Pharmacovigilance - Site internet : www.signalement-sante.gouv.fr.
Les symptômes de surdosage chez l’homme ne sont pas connus.
Des doses atteignant 240 mg administrées par voie injectable en deux minutes ont été bien tolérées.
Comme le pantoprazole est largement lié aux protéines, il n’est pas aisément dialysable.
En cas de surdosage avec des signes cliniques d’intoxication, aucune recommandation thérapeutique spécifique ne peut être donnée, à l’exception d’un traitement symptomatique et de soutien.
5. PROPRIETES PHARMACOLOGIQUES
5.1. Propriétés pharmacodynamiques
Classe pharmacothérapeutique : Inhibiteurs de la pompe à protons, code ATC : A02BC02.
Mécanisme d’action
Le pantoprazole est un benzimidazole substitué qui inhibe la sécrétion d’acide chlorhydrique de l’estomac par un blocage spécifique des pompes à protons des cellules pariétales.
Le pantoprazole est converti en sa forme active dans les canalicules acides de la cellule pariétale, où il inhibe l’enzyme H+/K+-ATPase, c’est-à-dire la phase terminale de la sécrétion d’acide gastrique.
L’inhibition est dose-dépendante et affecte à la fois la sécrétion acide basale et la sécrétion acide stimulée.
Comme les autres inhibiteurs de la pompe à protons et des récepteurs H2, le traitement par pantoprazole entraîne une réduction de l’acidité gastrique et donc une augmentation de la gastrine proportionnelle à la diminution de l’acidité. Cette augmentation de la gastrine est réversible. Puisque le pantoprazole se lie à l’enzyme responsable de la phase terminale de la production acide, il peut inhiber la sécrétion d’acide chlorhydrique quelle que soit la nature du stimulus (acétylcholine, histamine, gastrine). L’effet est le même que le produit soit administré oralement ou par voie intraveineuse.
Les valeurs de gastrinémie à jeun augmentent sous pantoprazole. Dans la plupart des cas, lors des traitements de courte durée, elles ne dépassent pas les limites supérieures de la normale. Ces valeurs doublent le plus souvent lors des traitements au long cours. Toutefois, une augmentation excessive n’est rapportée que dans des cas isolés. En conséquence, une augmentation légère à modérée du nombre de cellules endocrines de l’estomac (cellules ECL) n’est observée que dans une minorité de cas, pendant un traitement au long cours (de l’hyperplasie simple à adénomatoïde). Cependant, d’après les études réalisées jusqu’à présent (voir rubrique 5.3), la formation de précurseurs carcinoïdes (hyperplasie atypique) ou de carcinoïdes gastriques, tels que décrit chez l’animal n’a pas été observée chez l’être humain.
Au vu des résultats des études menées chez l’animal, il n’est pas possible d’exclure totalement une influence sur les paramètres endocriniens de la thyroïde, lors de traitement au long cours de plus d’un an par pantoprazole.
Pendant le traitement par des médicaments antisécrétoires, la concentration sérique de gastrine augmente en réaction à la diminution de la sécrétion acide. De même, le taux de CgA augmente à cause de la diminution de l’acidité gastrique. L’augmentation du taux de CgA peut interférer avec les tests réalisés pour l’exploration des tumeurs neuroendocrines.
D’après des données publiées, la prise d’inhibiteurs de la pompe à protons devrait être interrompue entre 5 jours et 2 semaines avant de mesurer le taux de CgA. Le but est de permettre un retour à la normale des taux de CgA qui auraient été artificiellement augmentés par la prise d’IPP.
5.2. Propriétés pharmacocinétiques
Pharmacocinétique générale
La pharmacocinétique ne varie pas après doses uniques ou répétées. Pour les doses allant de 10 à 80 mg, la cinétique plasmatique du pantoprazole est linéaire après administration orale et intraveineuse.
Distribution
La liaison aux protéines plasmatiques est de 98 % environ. Le volume de distribution est d’environ 0,15 l/kg.
Elimination
La substance est presque exclusivement métabolisée par le foie. La principale voie métabolique est la déméthylation par le CYP2C19 sous forme de métabolites conjugués par sulfatation. Une autre voie métabolique inclut l’oxydation par le CYP3A4.
La demi-vie d’élimination est d’environ 1 h et la clairance est d’environ 0,1 l/h/kg. Il a été noté quelques cas isolés de sujets chez lesquels l’élimination est retardée. Du fait de la liaison spécifique du pantoprazole aux pompes à protons des cellules pariétales, la demi-vie d’élimination n’est pas corrélée à la durée d’action plus longue (inhibition de la sécrétion acide). L’élimination rénale est la principale voie d’excrétion des métabolites du pantoprazole (environ 80 %), le reste étant éliminé dans les selles. Le métabolite principal à la fois dans le sang et les urines est le déméthylpantoprazole, sous forme sulfoconjuguée. La demi-vie du métabolite principal (environ 1,5 h) n’est pas beaucoup plus longue que celle du pantoprazole.
Caractéristiques dans des populations particulières
Environ 3 % de la population européenne présente un déficit de fonctionnement de l’enzyme CYP2C19 et sont appelés « métaboliseurs lents ». Chez ces individus, le métabolisme du pantoprozole est probablement principalement catalysé par le CYP3A4.
Après administration d’une dose unique de 40 mg de pantoprazole, l’aire sous la courbe était en moyenne environ six fois supérieure chez les « métaboliseurs lents » comparativement aux sujets ayant une enzyme CYP2C19 fonctionnelle (« métaboliseurs rapides »).La concentration plasmique maximale augmentait d’environ 60 %. Ces résultats n’ont aucune incidence sur la posologie de pantoprazole.
Aucune diminution de la dose n’est nécessaire lors de l’administration du pantoprazole chez les insuffisants rénaux (y compris les patients dialysés). Comme chez le sujet sain, la demi-vie du pantoprazole est courte. Seules de très faibles quantités de pantoprazole sont dialysées. Bien que le principal métabolite ait une demi-vie légèrement allongée (2-3 h), l’excrétion reste rapide et aucune accumulation n’est donc observée.
Malgré l’allongement de la demi-vie jusqu’à 7 et 9 h et l’augmentation de l’ASC d’un facteur 5 à 7 chez les patients cirrhotiques (classes A et B de la classification de Child), la concentration sérique maximale n’est que légèrement augmentée (x 1,5) comparativement au sujet sain.
La légère augmentation de l’ASC et de la Cmax observée chez le sujet âgé comparativement au sujet jeune n’a aucune incidence clinique.
Enfants :
Après administration IV unique d’une dose de 0,8 ou 1,6 mg/kg de pantoprazole à des enfants âgés de 2 à 16 ans, il n’a pas été observé de corrélation significative entre la clairance du pantoprazole et l’âge ou le poids. L’ASC et le volume de distribution étaient conformes aux données observées chez l’adulte.
5.3. Données de sécurité préclinique
Au cours des études de carcinogénicité sur 2 ans chez le rat, sont apparues des néoplasies neuroendocriniennes. De plus, des papillomes des cellules squameuses sont apparus dans l’estomac antérieur du rat. Le mécanisme entraînant la formation de carcinoïdes gastriques par les benzimidazoles substitués a été étudié de façon approfondie et l’on peut conclure qu’il s’agit d’une réaction secondaire à l’élévation massive de la gastrinémie chez le rat au cours des études à long terme portant sur de fortes doses. Durant les études sur 2 ans chez le rongeur, une augmentation du nombre des tumeurs hépatiques a été observée chez le rat et chez la souris femelle, et a été considérée comme due à un métabolisme hépatique important.
Une légère augmentation des transformations néoplasiques de la thyroïde a été notée dans le groupe de rats recevant la plus forte dose (200 mg/kg). L’apparition de ces néoplasies est associée aux modifications induites par le pantoprazole dans la dégradation de la thyroxine au niveau hépatique chez le rat. La dose thérapeutique chez l’homme étant faible, aucun effet sur la glande thyroïde n’est attendu.
Au cours des études de reproduction chez l’animal, des signes discrets de fœtotoxicité ont été observés à des doses supérieures à 5 mg/kg. Les recherches n’ont mis en évidence aucune altération de la fertilité ni aucun effet tératogène.
Le passage transplacentaire a été étudié chez le rat et semble augmenter au cours de la gestation. En conséquence, la concentration du pantoprazole chez le fœtus est brièvement augmentée avant la naissance.
Mannitol
Trométamol
Flacon non ouvert: 2 ans
Après reconstitution (et dilution)
La stabilité physico-chimique de la solution reconstituée/diluée en cours d’utilisation a été démontrée pendant 12 heures à 25 °C et 24 heures à 5±3 °C.
Toutefois, d'un point de vue microbiologique, le produit doit être utilisé immédiatement. En cas d’utilisation non immédiate, les durées et les conditions de conservation après reconstitution/dilution et avant utilisation relèvent de la seule responsabilité de l’utilisateur et ne devraient pas dépasser 24 heures à une température comprise entre 2-8 ºC.
6.4. Précautions particulières de conservation
A conserver à une température ne dépassant pas 25 °C.
Conserver le flacon dans l’emballage extérieur à l’abri de la lumière.
Pour les conditions de conservation du médicament reconstitué (et dilué), voir rubrique 6.3.
6.5. Nature et contenu de l'emballage extérieur
Flacon de verre clair de type I, fermé par un bouchon de caoutchouc et scellé par une capsule d’aluminium.
Boîtes de 1, 5, 10 et 20 flacons.
Toutes les présentations peuvent ne pas être commercialisées.
6.6. Précautions particulières d’élimination et de manipulation
La solution est préparée en injectant 10 ml de solution injectable de chlorure de sodium 9 mg/ml (0,9 %), dans le flacon contenant la poudre. La solution reconstituée doit être incolore, à légèrement jaune, et exempte de toute particule visible.
Cette solution reconstituée peut être administrée telle quelle ou bien être diluée à l'aide de 100 ml de solution injectable de chlorure de sodium 9 mg/ml (0,9 %) ou solution injectable de glucose 50 mg/ml (5 %), et administrée en perfusion à court terme.
Après reconstitution ou reconstitution et dilution la stabilité physico-chimique en cours d’utilisation a été démontrée pendant 24 heures à 2-8 °C. D’un point de vue microbiologique, le produit doit être utilisé immédiatement.
PANTOPRAZOLE REIG JOFRE 40 mg, poudre pour solution injectable, ne doit pas être reconstitué avec des diluants autres que ceux mentionnés.
L’administration intraveineuse sera réalisée en 2 à 15 minutes.
Le contenu du flacon est à usage unique. Tout produit non utilisé ou ayant une apparence visuelle altérée (par exemple en cas d’opalescence ou précipitation) devra être éliminé conformément à la réglementation en vigueur.
7. TITULAIRE DE L’AUTORISATION DE MISE SUR LE MARCHE
LABORATORIO REIG JOFRE, S.A.
GRAN CAPITAN, 10
08970 SANT JOAN DESPI (BARCELONE)
ESPAGNE
8. NUMERO(S) D’AUTORISATION DE MISE SUR LE MARCHE
· 34009 220 954 3 1 : poudre en flacon (verre brun), boîte de 1.
· 34009 220 956 6 0 : poudre en flacon (verre brun), boîte de 5.
· 34009 220 957 2 1 : poudre en flacon (verre brun), boîte de 10.
· 34009 220 958 9 9 : poudre en flacon (verre brun), boîte de 20.
9. DATE DE PREMIERE AUTORISATION/DE RENOUVELLEMENT DE L’AUTORISATION
[à compléter ultérieurement par le titulaire]
10. DATE DE MISE A JOUR DU TEXTE
[à compléter ultérieurement par le titulaire]
Sans objet.
12. INSTRUCTIONS POUR LA PREPARATION DES RADIOPHARMACEUTIQUES
Liste II
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